Патент сахарный диабет

способ лечения сахарного диабета

Изобретение относится к медицине, а именно к эндокринологии, и касается лечения сахарного диабета. Для этого вводят в подкожную клетчатку живота реципиента инъекционную композицию, включающую биодеградируемый гельсодержащий матрикс и клеточную взвесь первичной культуры островковой ткани поджелудочной железы донора. Способ обеспечивает нормализацию уровня глюкозы в крови в течение длительного времени за счет восстановления функции островковой ткани поджелудочной железы больного. 4 з.п. ф-лы, 2 табл.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в общем курсе лечения сахарного диабета.

В связи с широким распространением сахарного диабета задача поиска новых эффективных способов его лечения и профилактики осложнений, остается актуальной для практического здравоохранения. В числе таких способов, назначаемых при неэффективной или недостаточной эффективной медикаментозной терапии, можно упомянуть трансплантацию -клеток поджелудочной железы. Биоматериал получают от новорожденных кроликов (до 80 особей) и, после специальной обработки, диспергирования и последовательных пассажей, культуру -клеток (2 млн) вводят в виде взвеси (до 20,0 мл) под фасцию прямой мышцы живота.

К недостаткам известного способа следует отнести механическое вымывание способного к пролиферации донорского материала, изменение количества донорского материала в месте его введения, неконтролируемое изменение гликемии после операции, неустойчивый характер посттрансплантационной гликемии, опасность гипогликемической комы в посттрансплантационный период, восстановление гипергликемии через 6-8 месяцев после трансплантации и высокую себестоимость способа.

Задачей предлагаемого изобретения является создание способа лечения больных, страдающих сахарным диабетом I и II типа, при этом достигаемый технический результат заключается в восстановлении норм инкреторных отношений островковой ткани поджелудочной железы больного направленным возбуждением регуляторных систем в его организме, а также в снижении или полной отмене сахаропонижающей лекарственной терапии.

Для достижения поставленного результата предлагается способ лечения сахарного диабета, включающий введение в подкожную клетчатку живота реципиента инъекционной композиции в виде культуры ткани и биодеградируемого гельсодержащего матрикса, при этом в качестве культуры ткани используют первичную культуру островковой ткани поджелудочной железы донора в виде клеточной взвеси.

Варианты реализации способа предусматривают использование в качестве донора человека или животное, а в качестве культуры ткани первичную культуру эмбриональной островковой или первичную культуру фетальной островковой ткани поджелудочной железы.

Принцип и идеология предложенного способа базируются на возможностях коррекции нарушенной функции органов (в заявленном способе — поджелудочной железы) через ранее изученные и убедительно доказанные механизмы восстановления их функций за счет активизации внутренних резервов. Безусловно, это оказывается возможным, если пораженный орган имеет остаточный морфологический субстрат. Применение в этом случае предложенного способа позволяет не только надеяться на успех предпринимаемых медицинских действий, но и ожидать устойчивую реабилитацию утраченной или нивелирование избыточной функции поврежденного болезнью органа.

Вступив в контакт с организмом реципиента, донорский материал немедленно изменяет устоявшийся баланс инкреторных отношений в плазме крови реципиента, поскольку его инкрет всасывается в кровь в месте имплантации, распространяя свое действие гуморальным путем, «автоматически» через центральную нервную систему и/или рефлекторно. Полученная таким образом информация акцептуется на уровне клеточных мембран органа-мишени, рецепторные зоны которых имеют стехиометрическое сродство к регуляторным углеводородным соединениям, входящим в состав инкрета. Это ведет к изменению не только баланса «нормы инкреторных отношений» в плазме крови реципиента, но и функциональной активности клеток органа-мишени, поскольку они вынужденно переходят в состояние «возбуждения».

Биологическая субстанция, передаваемая от донорского материала реципиенту гуморальным путем и, что более важно, передаваемая от реципиента к донорскому материалу, представляет собой композицию углеводородных соединений (белков, пептидов, мукополисахаридов и т.д. — более 200 наименований, разделенных на 24 фракции) молекулярной массой от 400 до 400 000 дальтон, а также ионов (К + , Na + Са ++ , Mg ++ , С1 — и т.д.), определяет возможность правильного выбора органа-мишени (островки Лангерганса поджелудочной железы реципиента) и восстановления его (их) адекватной функции.

Восстановление функции органа, избранного таким образом мишенью, происходит за счет того, что донорский материал, наделенный сцепленными свойствами тканевой и функциональной специфичности, обладает собственным инкретом, состав которого характерен для здоровой ткани. Благодаря этому, донорский материал обеспечивает не только выбор мишени в организме реципиента, но и активно вмешивается в устоявшийся баланс взаимоотношений биологически активных веществ, находящихся в плазме крови реципиента, принимая на себя функцию активного участника в общей системе нейрогуморальной регуляции, в том числе функции органа-мишени.

Предлагаемый способ на практике может быть осуществлен следующим образом. Непосредственно перед операцией шприц, содержащий биодеградируемый матрикс, например, гетерогенный имплантируемый гель Сферо®ГЕЛЬ в количестве 1,0÷2,0 мл, размещают вертикально поршнем вниз. Отводят поршень шприца, в освободившийся объем через коннектор шприца вводят наконечник микропипетки и впрыскивают взвесь ксеногенного биоматериала в виде культуры аутентичной ткани ксеногенного донора (согласно заявленному способу — клеточную взвесь культуры островковой ткани поджелудочной железы в количестве

3 млн клеток, находящихся в объеме ростовой среды

0,2-0,45 мл). Дальнейший процесс взаимопроникновения происходит спонтанно, благодаря физико-химическим свойствам инъекционной композиции биодеградируемого матрикса, обеспечивающего, одновременно, адекватное дыхание, питание, внешнюю функцию биоматериала и его фиксацию в месте введения. Процедура трансплантации инъекционной композиции ксеногенного биоматериала и биодеградируемого матрикса реципиенту осуществляет путем введения содержимого шприца в подкожную клетчатку живота в условиях местной анестезии. Инъекцию производят сверху вниз через катетер инъекционной иглы диаметром 2,0-2,2 мм.

Предварительный забор донорского материала, культивирование, первичную обработку, консервацию и транспортировку производят по общепринятой методике: в асептических условиях ламинарного потока стерильного воздуха биоматериал (хвостовая часть поджелудочной железы) помещают в чашку Петри, содержащую физиологический раствор. Затем его переносят в другую чашку Петри и также в условиях ламинарного потока стерильного воздуха максимально измельчают с помощью глазных ножниц, периодически промывая в физиологическом растворе. После удаления физиологического раствора путем низкоскоростного центрифугирования (1 тыс. об./мин) измельченную ткань помещают в раствор, лишенный ионов Са ++ и Mg ++ . Избыток раствора максимально удаляют и центрифугируют (1 тыс. об./мин). Процедуру повторяют несколько раз. Непосредственно перед трансплантацией клеточную взвесь центрифугируют (1 тыс.об./мин) и extempore вводят в шприц, содержащий биодеградируемый матрикс.

Нижеследующие примеры 1 и 2 ряда клинических исследований, иллюстрируют эффективность заявляемого способа для лечения сахарного диабета I (инсулинозависимая форма) и II (инсулиннезависимая форма) типа соответственно.

Введение в подкожную клетчатку живота четырем пациентам, страдающим инсулиннезависимым сахарным диабетом, первичной культуры островковой ткани (3,0 млн клеток в 0,45 мл ростовой среды) поджелудочной железы новорожденных кроликов в составе инъекционной композиции биодеградируемого матрикса Сферо®ГЕЛЬ (2,0 мл) в соответствии с заявленным изобретением показало, что динамика гликемии не устойчива и имеет сглаженную кинетику. В течение одних суток после операции, на фоне продолжающейся лекарственной терапии, было зарегистрировано временное снижение содержания глюкозы в плазме крови реципиентов с 20 до 15,0 ммоль/л утром и до 13,2 ммоль/л вечером. В последующие десять дней амплитуда колебаний (утро-вечер) не изменилась (

7,5 ммоль/л), демонстрируя устойчивую тенденцию к снижению гипергликемии вплоть до 2-3 месяцев наблюдения. При этом гликемия в общей своей динамике практически нормализовалась при сниженных дозах сахаропонижающей терапии (

в 2-4 раза). Все пациенты находились в режиме амбулаторного наблюдения и контроля. Состояние удовлетворительное. Осложнений во время исполнения процедуры и в послеоперационный период нет.

Всего проведено 41 трансплантация 29 больным сахарным диабетом II типа в общем курсе лечения (из них 7 повторных операций). Распределение больных по группам сравнения представлено в таблице 1. Возраст пациентов находился в пределах от 37 до 72 лет. Средний возраст: 54,8±9,89 лет. Продолжительность болезни: от впервые выявленного заболевания до 15 лет и более. Критерии отбора пациентов по объективным показателям представлены в таблице 2.

Средство и способ лечения сахарного диабета

Владельцы патента RU 2545765:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству для лечения сахарного диабета и способу лечения сахарного диабета. Средство для лечения сахарного диабета, включающее сухой водный экстракт Geranium Dieisianium Knuth и сухой водный экстракт коры Uncaria tomentosa (Willd) D.C., заключенные в желатиновые капсулы. Способ лечения сахарного диабета, предусматривающий назначение вышеописанного средства в суточной дозировке 180-360 мг после приема пищи. Вышеописанное средство позволяет эффективно лечить сахарный диабет, снизив дозировки сахароснижающих препаратов. Средство оказывает положительное действие на показатели углеводного обмена и обладает неспецифическим иммуномоделирующим действием. 2 н.п. ф-лы, 5 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии и фармакологии, и касается средства для лечения сахарного диабета.

Сахарный диабет — это хроническое заболевание с синдромом химической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экогенных факторов. Распространенность этого заболевания у населения отдельных стран достигает шести и более процентов. К настоящему времени на земном шаре сахарным диабетом страдает более 60 млн человек.

Лечение сахарного диабета комплексное, зависит от типа, стадии процесса и складывается, как правило, из инсулинотерапии, диетических мероприятий, назначения пероральных сульфаниламидов (эуглюкон, глютрил, диабетон) и биагунидов (глюкофаг, адебит).

Однако пероральные сахароснижающие препараты абсолютно противопоказаны при кетоацидозе, лактации, диабетической нефропатии. Они вызывают молочнокислый ацидоз, усугубляющий течение основного заболевания, а также способствуют обострению диабетической нейропатии.

Этих недостатков лишены фитотерапевтические препараты, используемые при сахарном диабете в качестве основного или дополнительного лечения.

Гипогликемическим действием обладают черника, ромашка, бадан толстолистный, плоды можжевельника, корень лопуха и т.д.

Известен фитопрепарат для лечения сахарного диабета — Арфазетин, содержащий листья черники (0,2 г); створки фасоли (0,2 г); заманиху высокую (0,15 г); траву хвоща полевого (0,1 г); цветки ромашки аптечной (0,1 г) [1]. Однако гипогликемическая активность этого препарата невелика. Кроме того, препарат плохо комбинируется с инсулинотерапией, с сульфаниламидными и бигуанидовыми препаратами.

Наиболее близким аналогом является средство, содержащее перуанское растение пасучака Geranium Dieisianium Knuth в виде сухого экстракта в желатиновых капсулах по 0,1-0,5 либо в виде отвара при соотношении компонентов, мас.%, 1,0-5,0 экстракта пасучаки на 100,0 воды. Эффективно средство в качестве монотерапии, а также в комплексном лечении сахарного диабета [2]. Однако данное средство не оказывает положительного влияния на иммунный статус больных сахарным диабетом. Направленные воздействия на иммунную систему, подавляющие аутоиммунную реакцию против бета-клеток, могут замедлять или даже останавливать течение инсулинозависимого сахарного диабета. Теоретически, такое лечение должно помогать как больным с генетически обусловленным инсулинозависимым сахарным диабетом (со спонтанной аутоиммунной реакцией против бета-клеток), так и больным с инсулинозависимым сахарным диабетом вирусной или токсической этиологии (с индуцированной аутоиммунной реакцией).

Недостатки ближайшего аналога могут быть устранены путем назначения фитопрепарата, влияющего на иммунологический статус и на углеводно-энергетический обмен у больных сахарным диабетом. Такой препарат, разработанный авторами изобретения, содержит экстракт растения Geranium dielsianum Knuth (90 мг), известного у народа Перу как “Пасучака”, и экстракт коры растения Uncaria tomentosa (Willd) D.C. (90 мг), известного у народа Перу как “Кошачий коготь”. Экстракты растений в массовом соотношении 1:1, заключены в капсулы из пищевого желатина и предназначены для перорального применения по 1-2 капсулы в день в зависимости от назначения специалиста (дозировка 180-360 мг/сут).

В качестве лекарственного сырья используется кора лианы Uncaria tomentosa (Willd) D.C., у Geranium dielsianum Knuth используется все растение. Заготовление данного растительного сырья производится в определенных ареолах Перу, в данном случае — это предгорье пераунских Анд, и в определенный сезонный период — это первый месяц лета, когда коннцетрация биологически активных веществ в растениях находится в максимальных количествах.

В состав Geranium dielsianum Knuth входят: флавоноиды, сапонины, гликозиды, антрахиноны, танины, жиры, воск, смола. В состав Uncaria tomentosa (Willd) D.C. входят алкалоиды: изоптероподин, ринхофиллин, птероподин, митрафиллин, изомитрафиллин, изоринхофиллин. Полифенолы: тритерпены, растительные стеролы. Гликозиды: глициррезин, глициррезиновая кислота. Флавоноид: протоантоцианид. Сухой экстракт Geranium dielsianum Knuth представляет собой аморфный порошок коричневого цвета со специфическим запахом и горьким вяжущим вкусом. Гигроскопичен, слегка комкуется.

Получение сухого экстракта состоит из следующих стадий: промывка и измельчение сырья, водная экстракция сырья, фильтрация, сушка путем распыления с применением обволакивающих веществ, которые сохраняют качества экстракта. Сухой экстракт Uncaria tomentosa (Willd) D.C. представляет собой аморфный порошок от серого до бледно-розового цвета с аналогичными параметрами и технологией экстракции.

Для раскрытия сущности и актуальности нашего предложения ниже представлены результаты экспериментально-клинических исследований при сахарном диабете.

Смотрите так же:  Отказ от гражданство грузии образец

1. Экспериментальные исследования.

1.1. Изучение токсичности заявленного средства в остром и хроническом эксперименте.

В первой серии экспериментов определены токсические дозы препарата при пероральном и внутрибрюшинном введении. Препарат вводили в широком диапазоне доз 0,5-50 г/кг. В дозах 0,5-20 г/кг гибели животных не наблюдали. При введении дозы 30 г/кг отмечалась гибель 10% животных. Лишь при введении дозы 50 г/кг отмечалась 100% гибель животных.

Таким образом, LD50 составила 35 г/кг.

Оценка поведенческих реакций в течение всего периода наблюдения показала наличие стандартной двигательной активности, возбудимости и реактивности в пределах нормы. Ориентировочные рефлексы без изменений. Лишь при введении препарата в токсических дозах, превышающих LD50, наблюдалось возбуждение, увеличение моторной активности, беспокойство, учащение дыхания. В последующем фаза возбуждения сменилась депрессией.

При изучении хронической токсичности препарат вводили животным в течение 21 дня с последующим патологоанатомическим изучением внутренних органов (окраска гематоксилин-зозин и судан-III). При осмотре — органы нормального кровенаполнения. Кровоизлияний в органы не выявлено. Вес печени в пределах нормы. Признаков интоксификации печени, т.е. атрофию, вакуолизацию клеток, полиморфизм, пикноз не обнаружили.

Показатели крови — без патологических изменений.

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о нетоксичности заявленного средства в условиях острого и хронического эксперимента.

1.2. Изучение заявленного средства на модели аллоксанового диабета.

Противодиабетическую активность заявленного средства изучали на модели аллоксанового диабета на 100 крысах-самцах массой 200±10 г.

Модель аллоксанового диабета создавали по известной методике путем введения аллоксана в дозах 50 мг на 1 кг массы животного, четырехкратно с интервалом в 7 дней. Для предотвращения компенсаторной реакции со стороны сохранившихся бета-клеток поджелудочной железы вводили аллокеан в дозе 50 мг/кг через 2 месяца после начала эксперимента, трехкратно с интервалом в 2 недели. В тот день, когда делали инъекции, давали пить животным только 5%-ный раствор глюкозы. Стойкие проявления сахарного диабета отмечались через 4 месяца после начала эксперимента, о чем свидетельствовал высокий уровень сахара в крови 9,81±0,8 ммоль/л, при фоновом значении сахара в крови 5,7±0,5 ммоль/л. К этому времени у животных наблюдали отсутствие аппетита, похудание, обильное выпадение шерсти, агрессивность.

После получения стойкой модели диабета, животных разделили на 2 группы: 1 группе — вводили заявленное средство, 2 группа была контрольной.

О противодиабетической активности судили по уровню глюкозы в крови и моче, по общему состоянию животных и их выживаемости.

Результаты исследований представлены в табл.1, 2, 3.

Таким образом, как видно из представленных материалов (таблицы 1-3), заявленное средство проявляет выраженную гиполипедемическую активность на модели аллоксанового диабета.

Влияние на иммунологический статус и углеводно-энергетический обмен больных сахарным диабетом подтверждается примерами клинических испытаний.

В простом открытом амбулаторном рандомизированном плацебо-контролируемом испытании приняли участие 5 человек в испытуемой группе (4 человека с 2 типом сахарного диабета и 1 человек с сахарным диабетом 1 типа); 4 человека в группе плацебо (1 человек с 1 типом сахарного диабета и 3 человека со 2 типом сахарного диабета).

Оценивались следующие показатели эффективности: тощаковая гликемия, иммуноглобулины G, А, М, Е, индексы массы тела (BMI) и содержание жировой ткани в организме специальными весами фирмы Tanita Corp., дополнительно у части пациентов оценивались уровни гликированного гемоглобина (HbA1c), С-пептида, проинсулина, иммунореактивного инсулина.

Контрольными параметрами являлись: суточная глюкозурия, уровни общего холестерина, артериальное давление, пульс, вибрационная чувствительность на нижних конечностях, доза гиппогликемизирующих средств, дозы препаратов, назначенных по поводу осложнений и/или сопутствующих заболеваний.

Все показатели оценивались в день назначения препарата или плацебо и через 90-100 дней после непрерывного приема препарата или плацебо по 1 капсуле после еды не разжевывая 2 раза в день.

Характеристики сравнения испытуемой и контрольной групп в первый день начала испытания и по окончании испытания с учетом факторов, которые могли оказать влияние на результаты испытания, представлены в таблице 4.

Динамическое изменение критериев эффективности в процессе испытания отражено в таблице 5 в среднеарифметических значениях.

1. В испытуемой группе отмечено снижение тощаковой гликемии и уровня гликированного гемоглобина, при исключении из группы пациентки П-й, прекратившей вопреки предписанию прием сульфамиламидов во время испытания. Это единственная пациентка в группе, которая продемонстрировала прирост тощаковой гликемии и гликированного гемоглобина. Значимость данного прироста отразилась на среднегрупповых показателях в силу малого размера выборки, при исключении из выборки данной пациентки в оставшейся части группы отмечается снижение тощаковой гликемии и гликированного гемоглобина. В контрольной группе отмечалось недостоверное повышение уровней тощаковой гликемии и уровня гликированного гемоглобина. Если в испытуемой группе отмечено снижение дозировок сахороснижающих препаратов, то в контрольной группе дозы таковых были увеличены. В обеих группах увеличилось среднесуточное потребление углеводов (ХЕ), что в годовом ритме питания обусловлено большим потреблением рафинированных углеводов в поздние осенние месяцы и в зимние месяцы по сравнению с летом и ранней осенью.

2. Одновременно наблюдались позитивные сдвиги в липидном обмене испытуемой группы по сравнению с контрольной, проявившиеся в незначительном снижении уровня общего холестерина в крови в испытуемой группе, в то время как в контрольной группе холестерин прирастал. В испытуемой группе отмечено снижение индекса массы тела, в то время как в контрольной группе индекс массы тела незначительно, но прирастал. При использовании жироанализатора отмечено относительное снижение массы жировой ткани у пациентов испытуемой группы при одновременном отмеченном приросте массы жировой ткани в контрольной группе. Более значительный прирост среднесуточной калорийности питания между тем отмечен в испытуемой группе по отношению к контрольной.

3. Необходимо отметить имевшуюся тенденцию в испытуемой группе к повышению уровней IgG и явную тенденцию к снижению уровней IgE, что особенно ярко проявилось у пациента К-ка, имевшего изначально резко повышенный (больше чем в 5 раз от нормы) IgE. У этого пациента произошло наиболее значимое снижение IgE после приема препарата. Значимого влияния на уровни и IgM не отмечено.

Описанные в п.1 и п.2 результаты можно объяснить относительным приростом в инкрете В-клетки уровней С-пептида, значит и эндогенного инсулина при одновременном относительном снижении уровней прироста проинсулина в нагрузочной пробе 3ХЕ, что было констатировано у 3 пациентов испытуемой группы. Это не входило в задачи данного испытания, поэтому у других испытуемых пациентов уровни гормонов не определялись.

Значимых изменений в уровнях артериального давления, пульса, вибрационной чувствительности на нижних конечностях отмечено не было.

При опросе пациентов о наличии непереносимости препарата или побочных эффектах данных получено не было.

Таким образом, комбинированный препарат оказывает положительное действие на показатели углеводного обмена у пациентов больных сахарным диабетом, позволяя значимо снижать дозировки сахароснижающих препаратов, снижать уровни среднесуточной гликемии при отсутствии снижения среднесуточного потребления углеводов в питании. Препарат улучшает показатели жирового обмена, снижая уровень общего холестерина в крови, индексы массы тела и содержание жировой ткани в организме при отсутствии снижения среднесуточной калорийности питания. Препарат оказывает неспецифическое иммуномоделирующее действие, заключающееся в возможности снижать изначально повышенные уровни IgE и повышать в пределах нормы уровни IgG.

1. Ефимов А.С. Клиническая эндокринология. М.: Медицина, 1991.

2. Патент RU 2139718, 20.10.1999.

1. Средство для лечения сахарного диабета, включающее сухой водный экстракт Geranium Dieisianium Knuth, отличающееся тем, что дополнительно содержит сухой водный экстракт коры Uncaria tomentosa (Willd) D.C., заключенный в желатиновые капсулы при массовом соотношении 1:1.

2. Способ лечения сахарного диабета, предусматривающий назначение средства по п.1 в суточной дозировке 180-360 мг после приема пищи.

способ лечения сахарного диабета у детей и подростков

Изобретение относится к медицине, эндокринологии. После достижения нормализации обмена веществ определяют биологически активные точки введения клеточной взвеси. Для введения используют точки, адресные 4-6 пораженным органам. Клеточную взвесь органов млекопитающего вводят по 0,3-0,5 мл на одну инъекцию. Производят по 2-5 инъекций на каждый орган. Способ снижения дозы вводимого инсулина удлиняет сроки ремисии, стабилизирует сроки течения диабета. 1 табл.

Рисунки к патенту РФ 2219894

Изобретение относится к области медицины, а именно к эндокринологии и педиатрии.

Инсулинозависимый сахарный диабет занимает значимое место среди хронических заболеваний детей и подростков, снижает продолжительность жизни и значительно увеличивает инвалидизацию лиц молодого возраста. Сахарный диабет у детей и подростков, особенно в пре- и пубертатный период характеризуется нестабильным течением со склонностью к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям, невозможностью достичь устойчивой метаболической компенсации у большинства пациентов. Этот факт объясняется возрастанием уровня контринсулярных гормонов, что ведет к морфологическим и клиническим проявлениям, прогрессированию сосудистых изменений, инвалидизации в молодом возрасте и ранним смертельным исходам.

Известен способ лечения сахарного диабета путем введения инсулинов пролонгированного и короткого действия перед приемом пищи. У каждого больного распределение доз инсулина индивидуальное (М.А. Жуковский, 1995., Э.П. Касаткина, 1996., М.И. Балаболкин, 1998).

Однако данным способом невозможно добиться стабилизации заболевания, профилактики осложнений, невозможно обеспечить адекватный жизненной ситуации уровень инсулина.

Наиболее близким к предлагаемому является способ лечения сахарного диабета путем введения лекарственного препарата на основе клеточной взвеси, приготовленной из гемопоэтических клеток эмбрионов печени или селезенки с учетом индивидуальных показателей больного (патент России 2126260, 1999 г., М.кл. А 61 К 31/28).

Использование данного способа затруднено проблемой получения эмбрионов и риском инфекционных заболеваний. Кроме того, способ не имеет возможности лечения именно сахарного диабета, а влияет лишь на характер иммунных реакций. Из литературы нами также не получены сведения по эффективности этого метода при сахарном диабете у детей.

Техническим результатом предлагаемого способа является обеспечение стабильного течения сахарного диабета, снижение доз инсулина, удлинение ремиссии заболевания, обеспечение регрессии осложнений основного заболевания.

Новым в достижении технического результата является то, что после достижения нормализации обмена веществ определяют биологически активные точки введения клеточной взвеси, адресные 4-6 пораженным органам.

Новым является также то, что клеточную взвесь вводят подкожно по 0,3-0,5 мл и по 2-5 инъекций на каждый пораженный орган.

Определение точек введения клеточной взвеси проводят по методике Фолля с использованием компьютерного варианта (Справочник репрезентативных точек электроакупунктуры по Р. Фоллю. — Москва: МЦ «Система», 1991). При этом отмечают точки введения, адресные пораженным органам, что позволяет при лечении стабилизировать функции данного органа, что. в свою очередь, обеспечивает стабильность течения сахарного диабета и регрессию осложнений.

Введение клеточной взвеси млекопитающего подкожно в биологически активные точки обеспечивает большой объем воздействия, что повышает эффективность лечения за счет нормализации углеводного, липидного и белкового обмена, положительной динамики физического и полового развития, а также нормализации психоэмоционального состояния ребенка и подростка.

Количество вводимой клеточной взвеси и количество инъекций на орган авторами было определено опытным путем.

Сопоставительный анализ с прототипом показывает, что заявляемый способ отличается тем, что после достижения нормализации обмена веществ определяют точки введения клеточной взвеси, адресные 4-6 пораженным органам, при этом клеточную взвесь вводят подкожно по 0,3-0,5 мл на каждую инъекцию и по 2-5 инъекций на пораженный орган, что соответствует критерию «новизна».

Новая совокупность признаков обеспечивает стабильность течения сахарного диабета, снижение доз инсулина, удлинение ремиссии заболевания, положительную динамику физического и полового развития, нормализацию психоэмоционального состояния, что соответствует критерию «промышленная применимость».

Способ осуществляют следующими действиями.

Подготовку больного к лечению проводят в течение 7-10 дней, подготовка заключается в обследовании и достижении нормализации обмена веществ традиционными методами. Обследование включает регистрацию клинических симптомов, инструментальные методы исследования (УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы, ЭЭГ и М-эхо, ЭКГ, УЗДГ сосудов головного мозга и нижних конечностей, ФЛГ, компьютерная диагностика по методу Фолля, офтальмоскопия). Лабораторные исследования включают биохимические тесты (сахарная кривая, суточная глюкозурия, гликозилированный гемоглобин, С-пептид), показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови; иммунологические тесты первого уровня с учетом абсолютного и относительного содержания иммунокомплексных клеток (ИК), рецепторной активности лимфоцитов в тестах Е-РОК, М-РОК, теофиллиновая (Е-РОК/чувст, Е-РОК т/рез), фагоцитарные реакции (ФАН, ФИ, ФАК, НВТ сп, НВТ ин), содержание иммуноглобулинов А, М, G по Манчини. Компенсация течения сахарного диабета включает нормализацию углеводного и липидного обмена, лечение осложнений сахарного диабета и сопутствующих заболеваний антибиотиками, ангиопротекторами, гепатопротекторами, мембраностабилизирующую терапию, витаминотерапию. Определение точек введения клеточной взвеси осуществляют по методу Фолля с использованием компьютерного варианта. При этом отмечают биологически активные точки введения, адресные 4-6 пораженным органам, в зависимости от результатов обследования. Отмеченные точки окрашивают.

Для решения вопроса о введении клеточной взвеси используют данные клинических, инструментальных и лабораторных исследований.

Для клеточной взвеси используют ткани поджелудочной железы, селезенки, печени, надпочечников, почек, миокарда, легкого, головного мозга млекопитающего, например новорожденного поросенка. При приготовлении клеточной взвеси из поджелудочной железы удаляют капсулу органа, измельчают его на фрагменты по 2-3 мл, клетки заливают раствором коллагеназы, тип 3 (НПП Панэко) в концентрации 1 мг/1мл в течение 15 минут при 37 o C и протирают через сито. Клеточную смесь ресуспензируют в растворе Хэнкса при 4 o C, после чего центрифугируют дважды при 1000 об/мин в течение 10 мин. Осадок ресуспензируют в растворе Хэнкса. Клетки тканей других органов для ксенотрансплантации готовят по такой же схеме, изменяя время воздействия коллагеназы на орган, например клетки печени, почек, селезенки обрабатывают в течение 15 минут, клетки надпочечников и миокарда — в течение 10 минут, клетки легкого обрабатывают раствором коллагеназы 25 минут. Выделенные клетки хранят на льду до использования. Жизнедеятельность клеточной взвеси контролируют с помощью теста с 1% раствором трипанового синего. Процент живых клеток составляет 95-99%.

Смотрите так же:  Договор о залоге форма и момент заключения

Введение готовой клеточной взвеси осуществляют в условиях операционной. Дозу вводимой клеточной взвеси подбирают индивидуально от 0,3 до 0,5 мл на одну инъекцию. Клеточную взвесь вводят подкожно в отмеченную биологически активную точку, суммарное введение клеточной взвеси составляет 1,0-2,5 мл на каждый орган. При лечении используют клетки от 4 до 6 органов. После трансплантации, учитывая состояние больного, сахар крови определяют 4-5 раз в сутки, определяют суточную глюкозурию. Строго контролируют режим питания. По наблюдениям авторов гипокликемия наступает в первые сутки в 100% случаев.

Уже в первые сутки после трансплантации сахар крови снижается (М+м= 12,11,7 ммоль/л до введения клеточной взвеси; 7,40,1 ммоль/л через 3-5 суток) и остается в этих пределах в течение 8-12 месяцев после трансплантации клеточной взвеси. Соответственно снижалась доза вводимого инсулина от 322,5 до 181,8 ЕД в сутки. Динамика суточной глюкозурии изменялись от 84,8 г до введения клеточной взвеси до 146 г через 3-5 дней после введения клеточной взвеси. Уровень С-пептида повышается от 0,180,06 до 0,520,12 пg/мl через месяц после введения клеточной взвеси ( 0,8-4,0 пg/мl). Стабилизация сахара на более низких цифрах, чем до лечения и при более низких дозах инсулина происходила в течение 30-45 суток (табл.1).

При поступлении истинно лабильное течение сахарного диабета у детей и подростков 100% случаев. Дистальная полинейропатия регистрировалась в 62% случаях, проявлялась судорогами, болями, парастезиями в голенях и стопах. У всех пациентов данные субъективные ощущения исчезали или становились менее интенсивными в течение первых суток после введения клеточной взвеси. Эффект сохранялся 8-12 месяцев. Стабилизация течения лабильных форм сахарного диабета у детей и подростков наблюдалась в течение 30-45 суток после введения клеточной взвеси. После лечения предлагаемым способом у детей и подростков в течение 8-12 месяцев рост увеличивался. Половые признаки, соответствующие возрасту, сформировались у 14 подростков из 42.

Предлагаемый способ лечения сахарного диабета поясняется следующими клиническими примерами.

Пример 1. Козлов Дима, 13 лет. Продолжительность заболевания сахарным диабетом 4 месяца (течение диабета со склонностью к частым гипогликемическим состояниям). Суточная доза инсулина 20 ЕД/сут. Гликозилированный гемоглобин 7,2%. В моче сахар 6 г/сут. Сахар крови при поступлении 6,6-12,8-8,9-7,4 ммоль/л. Рост 147 см, вес 35,5 кг. Половое развитие РоАхFVL. Была приготовлена клеточная взвесь из поджелудочной железы, печени, селезенки, и надпочечников новорожденных поросят. В биологически активные точки, адресные пораженным органам, было введено: островки Лангерганса — 0,5 мл 2 инъекции, печень по 0,5 мл 3 инъекции, селезенка по 0,5 мл 2 инъекции, надпочечники по 0,3 3 инъекции.

Через 3 месяца после проведения лечения:
Рост 152 см, масса тела 39 кг, сахар крови — 4,4-6,0-5,2-8,2 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин 6,2%. В моче аглюкозурия, суточная доза инсулина — 8 ЕД.

Через 1 год, в 14 лет проведена вторая трансплантация клеточной взвеси. При поступлении доза инсулина 20 ЕД/сут. Сахар крови 14,2-24,0-8,0-12,2 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин 7,9%, рост 155 см, вес 47,5 кг. Половое развитие соответствует Ро1АхFV1L1 возрасту. Была приготовлена клеточная взвесь из поджелудочной железы, печени, селезенки, почки, надпочечников новорожденных поросят. В биологически активные точки, адресные пораженным органам, было введено: островки Лангерганса по 0,5 мл 2 инъекции, печень по 0,5 мл 5 инъекций, селезенка по 0,5 мл 2 инъекции, надпочечники по 0,5 мл 2 инъекции, почки по 0,5 мл 2 инъекции.

Через 7 месяцев после лечения сахар крови 4,7-6,2-5,0-7,2 ммоль/л, доза инсулина 12 ЕД/сут, в моче аглюкозурия, гликозилированный гемоглобин 5,9%. С-пептид до лечения 0,2 пg/мl, через месяц после лечения 0,7 (норма 0,8-4,0 пg/мl). Рост 161 см, вес 54 кг. Половое развитие P2Ax1FV2L2.

Пример 2. Вакуленко Александр, 7 лет. Диагноз: сахарный диабет инсулинозависимый тяжелой степени со склонностью к частым гипогликемическим состояниям. Продолжительность болезни — около 2 лет. При поступлении гликемия — 6,9-7,3-10,2-5,2-13,2 ммоль/л. Доза инсулинов — 18 ЕД/сут. Гликозилированный гемоглобин — 9,3%. Рост 119 см, масса тела 20,5 кг. После нормализации обмена веществ и определения точек введения, адресных пораженным органам, была приготовлена клеточная взвесь из поджелудочной железы, печени, надпочечников, селезенки новорожденных поросят. Клеточная взвесь введена подкожно в количестве: островки Лангерганса по 0,5 мл 2 инъекции, печень по 0,5 мл 3 инъекции, надпочечники — 0,3 мл 2 инъекции, селезенка — 0,5 мл 2 инъекции. На третьи сутки после введения клеточной взвеси сахар крови 5,8=6,5-6,2-10,2-7,8 ммоль/л. Доза инсулинов 15 ЕД/сут. Через 6 месяцев после лечения рост 122 см, вес 21 кг. Через 3 месяца после лечения сахар в моче отрицательный. Доза инсулинов 0. Гликозилированный гемоглобин 5,3%. Через 6 месяцев рост 127 см, масса тела 22 кг. Перенес ОРВИ с t 38 o C. Инсулины 8 ЕД/сут, в моче сахар 12 г/сут. Через 12 месяцев рост 130 см, масса тела 22 кг. Суточная доза инсулинов 14 ЕД. Гликозилированный гемоглобин 7,3%.

Всего было выполнено 52 клеточные трансплантации детям и подросткам в возрасте от 4,5 до 18 лет с продолжительностью заболевания от 4 месяцев до 13 лет.

Клинические показания для проведения лечения с использованием ксенотрансплантации:
— лабильное течение сахарного диабета;
— задержка физического и полового развития;
— формирование и прогрессирование диабетических ангиопатий;
— истощение эффекта предыдущей трансплантации.

Таким образом, предлагаемый способ лечения сахарного диабета обеспечивает:
— стабилизацию течения сахарного диабета от 8 мес до 1 года и более;
— положительные сдвиги в физическом и половом развитии;
— нормализацию нервно-психической функции;
— возможность достигнуть более стабильного течения заболевания на фоне применения меньших доз инсулинов;
— профилактику, регресс микроангиопатий (нефропатия, ретинопатия, энцефалопатия, энтеропатия и др.).

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Способ лечения сахарного диабета у детей и подростков путем введения в организм больного клеточной взвеси органов млекопитающего, отличающийся тем, что после достижения нормализации обмена веществ определяют биологически активные точки введения клеточной взвеси, адресные 4-6 пораженным органам, при этом клеточную взвесь вводят подкожно по 0,3-0,5 мл на одну инъекцию и по 2-5 инъекций на каждый орган.

способ диагностики стадии нейропатии у больных с сахарным диабетом 2 типа

Изобретение относится к области медицины, а именно к клинико-экспертной диагностике общей патологической физиологии. Проводят диагностику стадии нейропатии у больных с сахарным диабетом 2 типа. Исследуют температурную чувствительность, при этом проводят температурное исследование стопы сенсорным путем последовательно, определяя сначала температуру адаптации, затем, подавая измененный температурный стимул, измеряют пороговые значения как минимум в трех зонах. Результаты измерений записывают и определяют температурный коэффициент стопы по формуле:

Тк=(Тч1-Хч1)×(Тч2-Хч2)× ×(Тчn-Хчn), где (Тчз-Хчз)(Тчз-Хчз)(Тчз-Хчз), где Тк — температурный коэффициент стопы, Тч1, 2 — тепловая чувствительность в выбранных зонах (1, 2 ), Хч1, 2 — холодовая чувствительность в выбранных зонах (1, 2 ), Тчз — среднее значение тепловой чувствительности у здоровых людей без нейропатии, Хчз — среднее значение холодовой чувствительности у здоровых людей без нейропатии. Далее по значению температурного коэффициента стопы оценивают стадию нейропатии. Оценку показателей осуществляют следующим образом: отсутствие нейропатии — Тк 2; субклиническая нейропатия: А — Тк от 2 до 50; Б — Тк от 51 до 100; клиническая нейропатия — Тк от 101 до 200; выраженная (осложненная) нейропатия — Тк более 200. Способ позволяет повысить эффективность диагностики стадии нейропатии у больных с сахарным диабетом 2 типа за счет применения количественных тестов. 6 табл., 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к клинико-экспертной диагностике, общей и патологической физиологии.

Диабетическая периферическая нейропатия — это наличие симптомов и/или признаков нарушения функции периферического нерва у больных сахарным диабетом (Международное руководство по амбулаторному ведению диабетической периферической нейропатии, 1995).

Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития язвенных дефектов стоп у больных сахарным диабетом.

Основной функцией нервного волокна является проведение импульса. Тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна ответственны за проведение чувства боли, прикосновения, температуры. В основе заболевания лежит прогрессивная потеря миелинизированных волокон и, как следствие, замедление проведения нервного импульса.

Чем раньше будет установлен диагноз диабетической нейропатии, тем раньше можно проводить лечение, профилактику прогрессирования нейропатии и предотвратить развитие поздних осложнений.

Для исследования диабетической нейропатии применяются такие способы диагностики, как клиническое исследование с использованием количественных тестов, морфологические, биомеханические методы и электромиография.

В клинической практике для объективной оценки сенсомоторных расстройств применяются следующие способы: исследование порога чувствительности (тактильной, болевой, температурной и вибрационной и исследование рефлексов ахилловых и коленных).

Температурную чувствительность оценивают при помощи предметов с различной температурой (теплопроводностью), например, используют металлическую и резиновую части неврологического молоточка (площадь поверхности прикосновения должна быть примерно одинаковой) или специальный прибор — термический наконечник (Tip-term). Сначала поочередно прикасаются металлической (холод) и резиновой (тепло) частями молоточка в области кожи предплечья, для того, чтобы пациент ощутил разницу температур. Затем прикасаются по очереди металлической и резиновой частями молоточка к коже тыльной поверхности большого пальца, тыла стопы, внутренней лодыжки, внутренней поверхности голени, колена. При этом пациент не должен видеть когда, где и какой частью молоточка прикасается исследующий. Во время исследования необходимо спрашивать, чувствует ли пациент разницу температур во всех исследуемых точках. Порогом температурной чувствительности считается тот уровень, с которого пациент начинает ощущать разницу температур. Например, пациент указывает на то, что он ощущает холод и тепло на уровне колена, следовательно, температурная чувствительность снижена до уровня колена. Исследования проводятся в комплексе, а именно исследование порога чувствительности тактильной, болевой, температурной и вибрационной и исследование рефлексов ахилловых и коленных. Затем проводится количественная оценка степени чувствительности с присвоением баллов, при этом сумма значений каждого вида чувствительности и сумма значений рефлексов составляет шкалу, по значению которой определяют стадию нейролпатии. (центр воз по ИНФОРМАТИКЕ И ОБУЧЕНИЮ В ОБЛАСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ЦЕНТР «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА» МЕЖДУНАРОДНОЙ ПРОГРАММЫ «ДИАБЕТ». Утверждено Ученым Советом РМАПО протокол № 6 от 22 июня Председатель академик РАМН профессор Л.К. Мошетова. Ученый секретарь Л.М. Савченко. «диабетическая периферическая СЕНСОМОТОРНАЯ НЕЙРОПАТИЯ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА». (См. Методические рекомендации для эндокринологов, терапевтов, хирургов, невропатологов. Издание второе переработанное и дополненное, Москва 2004, Методические рекомендации разработаны: И.В. Гурьевой, Е.Ю. Комелягиной, И.В. Кузиной, А.С. Аметовым. Данный способ требует больших временных затрат).

Известен «Способ диагностики эндотелиальной дисфункции у больных сахарным диабетом» (патент РФ № 2405418). Для исследования микроциркуляции используют запись колебаний кожного кровотока с помощью лазерного доплеровского флоуметра ЛАКК-01, определяют уровень микроциркуляции (количественный показатель), сосудистый тонус, эффективность микроциркуляции, уровень нейрогенно-гуморальной регуляции микроциркуляторного русла, уровень воздействия сердечного ритма на капиллярное русло, индекс микроциркуляции (качественный показатель уровня микроциркуляции), резерв капиллярного кровотока. С помощью дыхательной или холодовой пробы определяется адаптационный резерв кровотока. Обработка полученного сигнала основана на математическом методе вейвлет-анализа (Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / Под ред. А.И. Крупаткина, В.В. Сидорова: Руководство для врачей, — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 256 с.)

По данному способу регистрируют колебания кожной температуры, связанной с изменением сосудистого тонуса до и после функциональной нагрузки и обрабатывают данные с помощью математического анализа. Регистрируют температуру ногтевой фаланги ладонной поверхности указательного пальца больного в течение 10 мин с частотой не менее 1 Гц, далее в течение 3 мин во время холодовой пробы и еще в течение 10 мин после нее непрерывно с помощью термодатчика, затем вычисляют среднюю амплитуду колебаний в диапазоне от 0,0095-0,02 Гц в течение 10 мин, далее в течение 3 мин проведения холодовой пробы и с 4-й мин после холодовой пробы. Рассчитывают коэффициент B1 по формуле: B 1=A2/A1 и коэффициент В2 по формуле: В232, где A 1 — средняя амплитуда колебаний в течение 10 мин исследования;

Смотрите так же:  Планируемый налог на недвижимость в 2019 году

А2 — средняя амплитуда колебаний в течение 3 мин проведения холодовой пробы;

А3 — средняя амплитуда колебаний с 4-й мин после проведения холодовой пробы, и при величине B1 больше 1 и В2 меньше 1 определяют эндотелиальную дисфункцию у больных сахарным диабетом.

К недостаткам способа следует отнести:

— необходимость редкой и дорогостоящей аппаратуры,

— большое количество помех, связанных с перемещением световода относительно зондируемой поверхности. Такие помехи существенно снижают точность анализа низкочастотных колебаний, соответствующих активным механизмам регуляции тонуса сосудов.

— возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов, которые устраняется следующим образом:

— перед началом исследования пациент находится в помещении с температурой воздуха 24°C в течение 20-30 минут в положении лежа.

— за сутки перед исследованием исключается прием вазоактивных препаратов, из рациона исключаются кофе, алкоголь.

Известен прибор «Термодат», выпускаемый НПП «Системы контроля», г.Пермь, Россия, сертификат RU.C. 32.001.A N1832, который осуществляет способ регистрации микроциркуляции крови путем определения колебаний сосудистого тонуса до и после функциональной нагрузки и обработки данных с помощью математического вейвлет-анализа, отличающийся тем, что регистрируют температуру на ногтевой фаланге ладонной поверхности указательного пальца пациента с частотой измерений не менее 1 Гц в течение 10 мин, далее в течение 3 мин, во время дыхательной или холодовой пробы и в течение 10 мин после нее непрерывно с помощью термодатчика.

Преимуществами предлагаемого способа являются: возможность регистрации факторов контроля микроциркуляции крови (эндотелиальный, нейрогенный и миогенный механизмы регуляции), повышение чувствительности за счет исключения помех при регистрации температуры, удобство и высокая скорость выполнения, уменьшение артефактов за счет надежности крепления термодатчика к поверхности кожи, низкая себестоимость, т.к. исключается необходимость использования дорогостоящей аппаратуры и возможность одновременной регистрации сигналов с нескольких участков кожи при использовании многоканальных систем измерения температуры.

Недостатками вышеперечисленных способов:

В аналогичных методах исследования исследуют большей частью эндотелиальный (сосудистый) компонент нервов, a TSA-II — нейрогенный (тонкие немиелинизированные нервные волокна). Т.е. вышеперечисленные методы могут быть больше дополнительными в исследовании нейропатии, нежели аналогичными. Несмотря на то, что они похожи по методике исполнения.

Следовательно, можно сказать, что недостатком их методики исследования эндотелиальных (сосудистых) компонентов нервов (прототипа) является то, что эти методы исследования могут быть больше дополнительными в исследовании нейропатии.

Технической задачей предполагаемого изобретения является расширение арсенала технических средств диагностики стадий нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа при клиническом неврологическом обследовании больных с применением количественных тестов.

Указанная задача решается за счет того, что способ диагностики стадии нейропатии у больных с сахарным диабетом 2 типа, заключается в исследовании температурной чувствительности, при этом проводят температурное исследование стопы сенсорным путем последовательно, определяя сначала температуру адаптации, затем, подавая измененный температурный стимул, измеряют пороговые значения, как минимум в трех зонах, результаты измерений записывают и затем определяют температурный коэффициент стопы по формуле:

где Тк — температурный коэффициент стопы

Тч1,2 — тепловая чувствительность в выбранных зонах (1,2 )

Хч1,2 — холодовая чувствительность в выбранных зонах (1,2 )

Тчз — среднее значение тепловой чувствительности у здоровых людей без нейропатии

Хчз — среднее значение холодовой чувствительности у здоровых людей без нейропатии,

далее, по значению температурного коэффициента стопы оценивают стадию нейропатии.

Оценку показателей осуществляют следующим образом:

отсутствие нейропатии — Тк 2;

субклиническая нейропатия: А — Тк от 2 до 50;

Б — Тк от 51 до 100;

клиническая нейропатия — Тк от 101 до 200;

выраженная (осложненная) нейропатия — Тк более 200.

По заявляемому способу больному проводят количественное сенсорное тестирование на аппарате TSA-II, с помощью которого проводят оценку функционального состояния волокон А-дельта и С-типа. Количественное Сенсорное Тестирование (QST) — это методика количественной оценки температурной болевой чувствительности волокон А-дельта и низкомиелинизированных волокон С-типа по дерматомам, а также вибрационной чувствительности. Автоматизация функций позволяет проводить исследования персоналу средней квалификации. Универсальное программное обеспечение прибора позволяет использовать TSA II для клинической диагностики, позволяет производить автоматическое сравнение полученных результатов с нормативными данными. Аппарат производится ООО «Медицинские системы». Для исследования температурной чувствительности используется устройство, называемое Термод, которое прикладывают к участку кожи пациента. Термод обладает способностью нагревать или охлаждать участок кожи. Сначала определяют температуру адаптации между 30 и 32°С (после экспозиции в течение нескольких секунд субъект не ощущает ни тепла ни холода). Для измерения порогов, с помощью устройства подают количественно измеренный температурный стимул. Ответ пациента в виде простого нажатия кнопки записывают на компьютере и завершают каждую фазу исследования. В конце генерируют печатный отчет с результатами теста.

С помощью устройства TSA-II измеряет пороги для следующих четырех субмодальностей:

— Тепловая чувствительность (CS), обычно на 1-2°C выше температуры адаптации. Этот вид чувствительности проводится по волокнам С-типа.

— Холодовая чувствительность (НS) — близкое значение ниже температуры адаптации, проводится по волокнам А-дельта типа.

— Тепловая боль (СР) — порог выше 45°C, в большей степени проводится по волокнам С-типа и с некоторым участием волокон А-дельта типа.

— Холодовая боль (HP) — наиболее вариабельный и трудно определяемый показатель, около 10°C. Проводится комбинацией волокон С и А-дельта типа.

Определение сенсорных порогов зависит от субъективного получения данных. Для того, чтобы минимизировать субъективную вариабельность и получать как можно более объективные результаты, измерения порогов, используют, например, метод Границ (Limits).

В методе Границ (Limits), стимуляцию увеличивают по интенсивности до тех пор, пока у больного не появляется ощущение, в момент которого стимуляцию останавливает испытуемый. Температура Термода сразу же возвращают к значению адаптации, подготавливаясь к следующему стимулу. Затем подают несколько стимулов и определяют среднее значение порога. Для определения порога, как правило, достаточно четырех стимулов. В данном измерении учитывают погрешность времени реакции, определяемой как промежуток времени между моментом подачи достаточного количества энергии в точку стимуляции, чтобы вызвать ощущение, и моментом достижения информацией мозга, а также время для того, чтобы посланный мозгом сигнал дошел до руки больного, нажимающей кнопку остановки стимула. Эта погрешность невелика при использовании низкой частоты изменения температуры. Метод Границ (Limits) используют чаще всего, так как его проведение занимает наиболее короткое время и его можно использовать для измерения болевых порогов, в дополнение к исследованию неболевых температурных порогов.

Для диагностики полинейропатии измеряют показатели не менее чем в трех зонах. Наиболее достоверно проведение исследования в четырех симметричных зонах (2 зоны на каждой стопе). Исследования проводили в латеральной и медиальной зонах стоп, которые соответствуют зонам иннервации икроножного нерва (дорсолатеральная зона) и малоберцового нерва (медиальная зона). Поражение этих нервов при клинической стадии отслеживают на электронейромиографии. При сахарном диабете поражение часто начинается с зоны иннервации икроножного нерва (латеральная зона), которую обследуют в первую очередь. Затем, поражение распространяется в медиальную сторону, поэтому для исследования выбирают именно вышеперечисленные зоны. Большее количество зон стопы (максимально — 6), также можно исследовать, но длительное обследование может вызвать утомление пациента. Поэтому, исследование проводят в 4-х зонах.

Количественное сенсорное тестирование (QST) — проводят с помощью нейро-сенсорного анализатора TSA-II, для диагностики стадии нейропатии у больных с сахарным диабетом 2 типа. Оно заключается в исследовании температурной, болевой и вибрационной чувствительности при этом проводят температурное исследование стопы сенсорным путем последовательно, определяя сначала температуру адаптации, затем, подавая измененный температурный стимул, измеряют пороговые значения, как минимум в трех зонах, результаты измерений записывают и затем определяют температурный коэффициент стопы по формуле:

где Тк — температурный коэффициент стопы

Тч1,2 — тепловая чувствительность в выбранных зонах (1,2 )

Хч1,2 — холодовая чувствительность в выбранных зонах (1,2 )

Тчз — среднее значение тепловой чувствительности у здоровых людей без нейропатии

Хчз — среднее значение холодовой чувствительности у здоровых людей без нейропатии,

далее, по значению температурного коэффициента стопы оценивают стадию нейропатии.

При этом оценку показателей осуществляют следующим образом:

отсутствие нейропатии — Тк 2;

субклиническая нейропатия: А — Тк от 2 до 50;

Б — Тк от 51 до 100;

клиническая нейропатия — Тк от 101 до 200;

выраженная (осложненная) нейропатия — Тк более 200.

Предлагаемый способ — это простой способ выяснения стадии нейропатии. Он определяет:

— дальнейшую тактику обследования пациента (направление на электронейромиографию, УЗДГ сосудов нижних конечностей — при выявлении клинической стадии нейропатии или выраженной (осложненной) нейропатии).

— дальнейшую тактику лечения пациента, т.е. выбор соответствующих стадии нейропатии групп препаратов для патогенетической и симптоматической терапии.

— кроме того, если температурный коэффициент стопы пациента соответствует субклинической нейропатии, можно начать профилактическое патогенетическое лечение с целью профилактики развития клинической стадии нейропатии и синдрома диабетической стопы.

Полученный показатель удобен для статистического анализа данных.

Заявленный способ подтверждается примерами.

В примерах показано выявление доклинической стадии ДПН и оценка эффективности терапии препаратом -липоевой кислоты «октолипен» с использованием нейросенсорного анализатора TSA-II. Работа выполнена на базе ЗАО «Медицинский центр «Философия красоты и здоровья». Объектом исследования явились пациенты с СД 2 типа, средний возраст которых составил 56±13 лет, без клинических проявлений диабетической нейропатии (n=50). Группу сравнения составили 20 человек без диабета и нейропатии. По возрасту, полу, индексу массы тела группы были сопоставимы. Для диагностики ДПН была проведена стандартная процедура выявления ДПН. Также проводилось обследование на аппарате TSA-II до лечения Октолипеном и через 3 месяца терапии.

Лабораторные исследования включали гликемическую триаду (глюкоза крови натощак, постпрандиальная гликемия, гликированный гемоглобин), определение липидного спектра, С-пептида, инсулина, С-реактивный белок. Больные с СД 2 типа получали препараты метформина и сульфонилмочевины. В качестве патогенетической терапии использовался препарат альфа-липоевой кислоты (Октолипен, «Фармстандарт») в дозе 600 мг/сут. натощак, в течение 3 месяцев

Пример 1. Пациентка Х.,

дата рождения (лет) — 02.06.1937 (73 г.)

Основной диагноз: СД 2 тип средней тяжести. Ретинопатия I ст. Субклиническая дистальная нейропатия. ГБ 2 ст, II ст, риск 4.

длительность СД — 2 года, ГБ — с 1983 года; диету № 9 — соблюдает, принимает Таб. Диабетон MB 30 мг — 2 таб утром; Таб. Эналаприл 20 мг — 1 таб. Утром; Таб. Индапамид 1,5 мг — 1 таб. утром

Пациентке установили устройство «Термод» которое прикладывают к участку кожи пациента. Термод обладает способностью нагревать или охлаждать участок кожи. Сначала мы определили температуру адаптации между 30 и 32°C. Для измерения порогов, с помощью устройства подавался количественно измеренный температурный стимул. Ответ пациентки в виде простого нажатия кнопки записывался на компьютер. В конце был сформирован печатный отчет с результатами теста. Исследования проводили в латеральной и медиальной зонах стоп, которые соответствуют зонам иннервации икроножного нерва (дорсолатеральная зона) и малоберцового нерва (медиальная зона). Провели расчет по созданной формуле. Исследование на аппарате TSA-II проводили при первой явке и через 3 месяца.

Похожие публикации:

  • Налоговые социальные льготы 2019 Налоговая социальная льгота - 2019 год, Украина (НСЛ) Смотрите также: Часто задаваемые вoпросы о социальной льготе > > > Учитывая новый Прожиточный минимум - 2019 для трудоспособного лица (кoторый составляет 1921 грн.), с 01 января […]
  • Налоговая декларация по имуществу за 1 квартал 2019 Налог на имущество: декларация за 2018 год Декларация по налогу на имущество (бланк) Приказом ФНС от 31.03.2017 № ММВ-7-21/[email protected] была утверждена форма декларации по налогу на имущество 2018. Впервые все плательщики налога на имущество […]
  • Сколько минимальная пенсия в беларуси В Беларуси поднимают минимальные трудовые и социальные пенсии. На сколько вырастут выплаты В Беларуси с 1 августа вырастут минимальные трудовые и социальные пенсии, которые зависят от размера бюджета прожиточного минимума. Напомним, […]
  • Приказ об изменении рабочего времени сотруднику Отзыв заявления об увольнении "Кадровик. ру", 2011, N 7 ОТЗЫВ ЗАЯВЛЕНИЯ ОБ УВОЛЬНЕНИИ Маркетолог А. Г. написал заявление об увольнении по собственному желанию. Его последний рабочий день должен был приходиться на 28.04.2011. До […]
  • Требования кассы II. Требования по технической укрепленности помещений касс предприятий 1. Стены, перекрытия, перегородки: 1.1. Капитальными наружными стенами, перекрытиями, перегородками считаются такие, которые выполнены из кирпичной или […]
  • Гражданство рф шпаргалка Ссылки на интернет-регистратуры Интернет-регистратуры призваны облегчить процедуру записи на прием к врачам в медицинских учреждениях. Не всегда в интернет-регистратурах поликлиник Рыбинска есть талоны нужного специалиста, но попытка […]